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人体内的细菌药剂师

[导读]:下次吃药时,想象一下,可能:不是只有你在吃药,而最先吸收的那位也可能不是你。我们很多人都知道胃肠、道里充满:了细!菌,多数时候它们与我们和平共处,帮我们分解食物、...

下次吃药时,想象一下,可能:不是只有你在“吃药”,而最先吸收的那位也可能不是你。我们很多人都知道胃肠、道里充满:了细!菌,多数时候它们与我们和平共处,帮我们分解食物、合成维生素、抵抗病菌、传递化学信号到脑部和免疫系统。但是,随着一个名字;拗口的研究领域(药物微生物组学”)的兴起,科学家“发现,体内的?这些微型居民还:会加工我们吃、下的药物,由此引发的结果也有好有坏。

以治疗帕金森病的主流药物左旋多巴为例。左旋多巴进入脑“部后,会转!化为多巴胺,这是帕金森病患者缺乏的一种神经递质。左旋”多巴一般需要与卡比多巴配合、使用,因为它可以阻止体内的酶在左旋多巴进入大脑前将其分解。不过,即便使用卡比多巴,在不!同的患者、之间,实际抵达?大脑的“左旋多巴剂量也存在很大差别。科学家一直不太清楚其中的原因。有证据;表明,即便。使用卡:比多巴,某些肠道细菌也可以消化左旋多巴。2019年,一项发表于,《科学》的研究表明,卡比多巴对这些细菌“完全无效”。当然,这些。破坏性。细菌的数”量因:人而异。论文通;讯作者、哈佛大学化学教授艾米丽·巴尔斯库斯(Emily Bals,kus)表示 :这也解释了同样都在服用左旋多巴,为什么有些患者的获益更小。

细菌还可以破坏经典的心脏类药物 :地高辛。医生在很久之前就发现,大约10%的患者无法从这种药中获益,原因是大量药?物(有时甚至超过一半,)都会因为一种特殊的肠道细菌而失活,这种细菌的名字叫作迟缓埃格特菌(Eggerthella lenta)。加利福尼亚大学旧金山分校的微生物学家彼得·特恩伯(Peter Turnbaugh)的最新研究表明,在迟缓埃格特菌中,只有特定几个菌株有这种能力。

此外,体内微生物也会帮助我:们。柳氮磺胺吡啶是一?种广泛用于类风湿性关节炎、克罗恩病和溃疡性结肠炎的药物。但是,如果缺乏肠道细菌,人体就无法将药物代谢成活性形式。对于多种磺胺类口服,抗生素而言,也存在同样的情况。

另外,为人熟知的二甲双胍也与:肠道细。菌有关,这是一种用于治疗Ⅱ型糖尿病的一线药物。近期的研、究表明,二甲双胍可以改变肠道细菌的组成,而这种“改变会让二甲双:胍变得更有效。巴尔斯库斯表示,具体机制仍然是个谜。

在这个新兴领域,最令人兴奋的工作要属伊立替康,这是一种用于治疗晚期结肠癌和胰腺癌的药,物,一般与其“他药物组合使用。伊立替康可以杀死肿瘤细胞,但会激起严重的腹泻和肠道损伤。因此,很多患者无法忍受足以治疗癌症的剂量——这种现象叫作剂。量限制性毒性。北卡罗来纳大学教堂山分校的化学家马修·:雷丁博(Matthew Redinbo)正在研究这种现象。为此,他追踪了很多肠杆菌科的细菌(这一科的成,员包括沙门氏菌和大肠杆菌)。

伊立替康一般通过静脉给药,随血液循环,到达肿瘤。随后,它会在肝脏中被加入一种单糖,以无害的方式向体外排出。不幸的是,细菌热,爱糖类,在排出”体外的过?程中,胃肠道细菌会将伊立替康身上的糖吸收掉,使毒性药物重新活化,进而“撕碎胃、肠道”。

雷丁博:开发了一”种可”以阻止细菌吃掉糖的小分子,从而让药物能够无。害地通过肠道。在动,物试验”中,这种小分子成功避免了它的”胃肠道毒性。雷丁博希望可以在化疗患者中试验这种机制。Symbe,rix是他和同事联合创立的一家公司,这家公司还,在开发另一种药物。

我们”知道,常见!的止痛”药(非甾体抗炎药,如布洛芬,和萘普生)可能会导致肠道不适和溃疡,这种现象同样是由那些;喜欢糖类的细菌造成的。他们希望通过研发的药物预”防“这种现象。如果雷“丁博和同事?成功了,他们将开启一类药物的大门,这类药物能够精准修饰细菌。

(撰文:克劳迪娅·沃利斯[Claudia Wallis],系《科学美国,人·精神》前主编;翻译:贾明月)

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